3  结论

    脑血栓形成主要病理生理：血管壁病变，血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成，脑部血液供血障碍。纤维蛋白原增多是缺血性心脑管疾病的主要危险因素之一［2］，其升高不仅可以引起血黏度增高，而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用，与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞，内皮细胞坏死。其机制是缺血导致神经细胞内Ca2+超载，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化过程，能量产生障碍，还可使细胞膜结构分解，神经元骨架破坏导致细胞死亡，胞内Ca2+升高可刺激磷脂酶A2和磷脂酶C使膜磷脂降解，产生大量游离脂肪酸，后者在代谢中产生血栓素、白三烯，一方面产生大量自由基、加重细胞损害，另一方面可激活血小板，使其内Ca2+增加，形成微血栓、加重脑损害［3］。

    降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用，降低血小板聚集，使血流量增加，改善微循环［4］，而依达拉奉是一种新型自由基清除剂，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用，及延迟神经细胞死亡，并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤，在各种动物脑缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用［5］与降纤酶联合应用，同时具有抗血栓、改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。这些临床观察显示联合应用治疗脑梗死较单一用药效果好，并且未见严重的并发症发生，是一种安全有效的治疗方法。

    ［参考文献］

    1  全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（1995）.中华神经科杂志，1996，29（6）：381.

    2  闫乐京.降纤酶治疗脑梗死急性期的初步临床疗效观察.医学理论与实践，1998，7：303.

    3  王新德.神经病学.神经系统血管性疾病.北京：人民军医出版社，2001，63-64.

    4  陆行州.溶栓疗法治疗急性脑梗死.国外医学·脑血管分册，1993，（1）：84.

    5  杨正，吴玉林.治疗急性脑梗死的新型保护药依拉奉.中华医药杂志，2002，11（12）：911.

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