2  结果

    T2DM患者中，B组血清hs-CRP比A组高，差异有统计学意义（P＜0.01），A组与B组各项指标比较见表1，可见A、B两组中，BP、BMI、Fins和HOMA-IR的差异有显著性，其他指标比较差异均无统计学意义。 表1  A、B两组间各项指标的比较

    3  讨论

    T2DM患者体内长期处于低度炎症状态，长期慢性的炎症刺激使血管平滑肌细胞发生增生并迁移至内膜下，在局部形成中度损害并增加白细胞、血小板对内皮细胞的黏附及促进血凝诱导产生血管活性物质释放增多，扩血管活性物质释放减少造成血清成分渗入内皮下使基底膜增厚、血管壁增厚，以上这些作用又进一步加重炎症程度，从而加快了动脉粥样硬化的进程。本研究显示，T2DM有大血管并发症组比无并发症组血清hs-CRP水平高（P＜0.01），就可以说明这个问题，也提示CRP水平的改变可能对血管内皮细胞功能的损害有影响。

    在均衡了年龄因素对T2DM大血管并发症的影响后，血压高低、体重指数、空腹胰岛素水平以及胰岛素抵抗程度等指标的差异有统计学意义（P＜0.05），结合两组血清hs-CRP水平的明显差异，提示CRP水平的变化可能影响机体组织对胰岛素的敏感性。血压升高也可能是T2DM大血管并发症的结果，然而血压升高（尤其是收缩压的升高）反过来促进内皮细胞表达细胞因子并激活炎症反应，使血清CRP水平明显升高。因此CRP水平的升高也间接的反应了血管内皮细胞功能受损。

    体形肥胖的个体往往多伴血脂异常，高脂血症对T2DM动脉硬化进程有明显的促进作用。Abu-Lebdch等［4］认为高血脂尤其是高TG是T2DM发生心血管事件的独立危险因素。可见肥胖、高血脂在促进T2DM大血管病变过程中起相当重要的作用。但本研究对比了两组T2DM的血脂成分发现，虽然两组TC、TG值均处于正常高限，但两组间的差异无统计学意义。分析以上可能原因是部分进入T2DM大血管并发症组的患者曾服用过他汀类降脂药物以及其他如运动、减肥药物的应用等不可控制的因素影响。

    血糖及糖化血红蛋白在本研究中的差异均无统计学意义，分析原因可能是糖化血红蛋白仅反映某段时间血糖水平控制情况，而大血管并发症的发生发展是一种慢性持续的过程；而高血糖对微血管并发症的发生更有意义。

    从上述论证中我们基本上得到这样一个结论，即：在T2DM大血管病变的进程中，CRP可能扮演重要的中介角色，提示我们可以从降低血压、参加运动、减肥、控制饮食以及适当使用胰岛素增敏剂等措施间接降低CRP水平，达到控制并改善病情。

    【参考文献】

    1  钱荣立. 糖尿病临床指南. 北京：北京医科大学出版社，2001，7-12.

    2  陈灏珠. 内科学.北京：人民卫生出版社，2001，843.

    3  李光伟. 胰岛B细胞功能评估.国外医学·内分泌学分册，2001，21（5）：225-227.

    4  Abu-Lebdeh HS，Hodge DO，Nguyent TT. Predictors of macrovascular disease in patients with type 2 diabete mellitus.Mayo Clin Proc,2001,76(7):707-712.

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