脾脏厚度与肝组织纤维化程度关系的研究-临床医学
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脾脏厚度与肝组织纤维化程度关系的研究


　　摘要  目的  了解脾脏厚度与肝组织纤维化程度的关系。方法  166例慢性病毒性肝炎住院患者在B超引导下行肝活检,肝组织按肝纤维化分级标准发为S0～S4。B超测量患者脾脏厚度(SPT)。结果  S0至S4组脾脏厚度分别是：31.7±6.9mm、33.3±4.3mm、36.2±5.5mm、42.1±13.6mm，47.4±11.6mm。自S3到S4期脾脏明显逐渐增厚。结论  脾脏厚度对慢性病毒性肝炎患者肝组织纤维化程度有一定的诊断价值。
　　关键词  肝纤维化  病毒性肝炎  B型超声  脾脏厚度
 
A study on relationship between the liver fibrosis degree the thickness of spleen  WEI Xiuqing(Third Affiliated Hospital,Zhongshan University,Guangzhou,510630,China)
 
　　Abstract　Objective　To study the relationship between the liver fibrosis degree and the thickness of spleen(SPT).Method  Liver specimens from 166 patients with chronic viral hepatitis were divided into 5 groups from S0 to S4 according to the liver fibrosis degrees.SPT was measured by ultrasonic B.Results  The results of SPT of groups S0,S1,S2,S3 and S4 were 31.7±6.9mm,33.3±4.3mm,36.2±5.5mm,42.1±13.6mm and 47.4±11.6mm respectively. SPT increases significantly and gradually with developing liver fibrosis degrees from S3 to S4.Conclusions  Observ-ation of SPT has some certain significance to diagnosis the degree of liver fibrosis in patients with chronic viral hepa-titis.
 
　　Key words  Liver fibrosis;Ultrasonic B;Viral hepatitis;Thickness of Spleen
 
1  资料与方法
 
1.1  病例来源  166例慢性病毒性肝炎患者均为今年至今年6月本院住院者，其中男135例，女31例；年龄18～64岁,平均(34.6±10.5)岁。病原学诊断为慢性HBV感染者142例，慢性HCV感染者24例。在实时B超引导下行快速肝穿刺术取肝组织约1.2～2cm待检。肝组织行常规病理及网织纤维染色。
 
1.2  脾脏厚度的测量方法  患者清晨空腹，采用BIOSOUD AU4型彩色双功多普勒超声诊断仪，探头频率3.5～5.0MHz，由专门超声科医师操作观察。
 
1.3 肝纤维化分级诊断标准［1］  肝纤维化指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影响的大小划分为1～4期(S1～4)。S1:包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。S2：纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部分仍保留。S3：大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门脉高压和食管静脉曲张。S4：早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松，改建尚不充分。这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹力纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。S0：无肝纤维化表现。
 
1.4  统计学处理  采用SPSS 11.0统计软件分析，各组间脾脏厚均数比较用单因素方差分析和Scheffe检验，P＜0.05认为有统计学差异。
 
2  结果
 
　　1666例慢性病毒性肝炎患者肝组织纤维化分级结果如下：S0 20例，S1 36例, S2 36例，S3 34例，S4 40例。不同纤维化分级患者脾脏厚度的结果见表1。脾脏厚度S3、S4组与任何一组比较有显著性差异，S4组显著高于S3组,P＜0.05；虽然由S0到S2脾脏厚度似有增加趋势，但S0、S1及S2间两两比较未有显著性差异，表明脾脏厚度在纤维化早期变化不明显，在S3、S4期则显著异常。
 
表1     不同纤维化分级患者脾脏厚度的结果(x±s，单位：mm)

肝纤维化分级

例数

脾脏厚度

S0

20

31.7±6.9★●

S1

36

33.3±4.3★●

S2

36

36.2±5.5★●

S3

34

42.1±13.6◆△●

S4

40

47.4±11.6◆△★

　说明：◆与S0比较，P＜0.05，△与S1比较，P＜0.05，与S2比较，P＜0.05，★与S3比较，P＜0.05，●与S4比较，P＜0.05
3  讨论
 
　　肝纤维化是肝细胞损伤后的修复机制，是慢性肝病共同的病理改变。慢性肝炎病毒感染长期迁延，有反复的炎症活动，造成了不同程度的肝组织纤维化。肝组织活检是诊断肝纤维化的金标准,但由于其有创性而难以被病人广泛接受,因而研究无创性方法检查是否可对肝纤维化的程度进行评估是值得深入研究的课题。B型超声波检查由于其方便、便宜、无创，因而极具有吸引力。Koda［2］发现门脉血流异常与肝纤维化分级密切相关,可用于诊断肝纤维化。本研究发现B超检测脾脏厚度对中、重度(S3、S4)肝纤维化有明确的诊断价值，但是该指标对早期肝纤维化诊断价值不大。不同程度肝纤维化其脾脏厚度不同，说明慢性病毒性肝炎向肝硬化发展过程中，脾静脉管径及脾脏厚度改变是逐渐发生的，这与其病理组织结构的改变有关。从慢性肝炎到肝硬化，随着病情的进展，肝脏纤维组织增生，导致Disse间隙(窦周间隙)纤维化及肝窦毛细血管化,防碍了血细胞的通过，使门静脉系统血流受阻［3］；汇管区及其周围肝细胞的变性坏死及不规则的再生细胞团形成、炎症细胞浸润等亦可引起肝内血管间隙缩小，使门静脉阻力增加；小叶下肝静脉易受再生结节的压迫与纤维组织的牵拉闭塞扭曲，使门静脉血流输出道阻塞，引起窦后梗阻；S3和S4期患者肝纤维化间隔大量形成，小叶结构破坏，肝内血管走行紊乱、狭窄、闭塞及侧枝循环形成，因而门脉系统压力升高较早期肝纤维化者更明显［4］。上述肝脏组织结构的改变所致的窦性及窦后性梗阻均可使门静脉系统阻力增加，导致门静脉系统血流速度减慢，门静脉系统压力升高，导致脾脏淤血,脾脏加厚。B型超声波发现脾脏增厚，说明慢性肝炎患者已经发生较严重的肝纤维化，应该引起高度重视。
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