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| 摘要 目的 实验研究急性心肌梗死(AMI)早期变化及体外反搏(ECP)对其变化逆转的价值。方法 对14头杂种猪用闭胸式改良中孔合金珠法造成AMI，7头作为实验组在6小时施行ECP治疗1小时，其余7头作为对照组不作任何处理观察1小时。结果 (1)实验组左心功能(收缩、舒张功能)较对照组明显改善(P<0.01)；(2)实验组梗死变性范围较对照组明显缩小(P<0.01)；(3)病理梗死区内心肌呈典型缺氧损伤，反搏组损伤明显减轻。结论 ECP可明显改善早期AMI实验动物的左心功能，缩小梗死变性范围，逆转梗死变性范围内心肌细胞的缺氧状态。 关键词 急性心肌梗死 体外反搏 改良中孔合金珠法 The laboratory study of the effect of ECP on acute myocardial infarction at the early stage.WU Hua,et al.(Shanghai Port Hospital 200010 China) Abstract Objective To study experimentally the changes of acute myocardial infarction at the early stage and the reversing effect of external counter pulsation.Methods (1)14 hybrid infant pigs were used in the test.(2)The improved alloy bead method was performed to induce acute myocardial infarction.(3)6 hour later,7 cases were treated with ECP for an hour,and the rest served as control without any treatment.Resul-ts (1)Compared with the control group,the left ventricular functions(diastolic & systolic functions) of the test group improved considerably(P<0.01).(2)The infarction area of the test group was largely reduced in contrast with that of the control group (P<0.01).(3)Pathology the myocytes in the infarction area of the co-ntrol group displayed a typical anoxic change while that of the test group was alleviated considerably.Co-nclusion ECP is capable of improving the left ventricular functions of the test animals with acute myocar-dial infarction at the early stage,reducing the infarction area and reversing the anoxic change of the myoc-ytes. Key words Acute myocardial infarction;External counter pulsation;Improved alloy bead method 在急性心肌梗死发病4～6小时内迅速给予有效的治疗，以缩小或限制梗死范围，降低急性病死率，是急性心肌梗死治疗中的关键步骤。在目前临床上所应用的各种有创或无创性方法中，体外反搏是近几年来较新颖的无创性治疗方法，其简洁有效的特点已引起临床各方面的重视。 体外反搏(External Counter Pulsation,ECP)是在有创性主动脉囊内反搏原理的基础上发展起来的一种无创性治疗方法。其原理是在心室舒张期对裹扎在四肢及臀部的囊袋加压，使受压部位动脉血管中血液返流到主动脉，提高主动脉舒张压，从而增加冠状动脉及颈内、外动脉的灌流量,改善缺血器官的血液供应。ECP应用于冠心病心绞痛、心源性休克的报道较多，应用于急性心肌梗死早期较少［1］。本实验拟对急性心肌梗死早期进行ECP治疗,旨在探讨其对急性心肌梗死早期处于濒危状态急性缺血心肌的逆转作用及其价值。 1 材料与方法 1.1 选取实验动物 选取健康的杂种幼猪14头，随机分成2组，实验组(T组)和对照组(C组)各7头。两组体重分别为18.50±1.79kg和18.70±3.88kg；性别比(雌∶雄)为3∶4，经统计学测验两组无显著差异。 1.2 建立实验模型 对实验动物采用戊巴比妥30mg/kg静脉麻醉，气管插管，建立人工通气，静脉给予肝素钠溶液2mg/kg初量，以后每小时追加半量使实验动物肝素化。手术开始先分离右颈总动脉，结扎远心端，在近心端置入7F导管。左侧置入直径0.2cm软塑管至主动脉弓上方供动脉测压用。然后在X线透视下,将J7FL4冠状动脉造影管及0.8mm导丝先后经右颈总动脉至左冠状动脉前降支或回旋支的开口处及血管内，固定导丝，抽出造影管，用自制嵌有中孔合金珠的导管沿导丝尽量置入前降支或回旋支远端，取出导丝，此时造成冠状动脉血流中断，心肌梗死模型建立［2］。 1.3 实验方法 在实验模型心肌梗死6小时后，实验组动物采用上海交通大学研制的MECP型体外反搏器，四肢与臀部用特制的囊袋裹扎,以猪自身心电R波触发充排气，压力为0.4～0.6兆帕,反搏1小时后处死。对照组动物不作任何处理，观察1小时后处死。 1.4 监测指标 1.4.1 心电图和动脉压 采用国产SJ42型多导生理记录仪、PT-16压力传感器，连续记录实验过程中动物的心电图及动脉压力曲线，以观察生命体征变化及心肌梗死表现。 1.4.2 左心功能 分别于梗死前、梗死后6小时和7小时采用美国Sonos5500心动超声仪，S4探头，同一检测者测定左室收缩功能(EF)及舒张功能(E/A),同时将信息储存在AD软件包，采图像存入可读写光盘上供事后校验用。 1.4.3 心肌变性范围测定 分别于梗死前、梗死后6小时和7小时采用GE公司Advant x and LCV DSA血管造影机经合金珠导管进行DSA血管造影术，造影条件25桢/秒；Focal spots 0.3 DOS：D自动曝光档，采用非离子型造影剂(优维先或欧乃振光)MEDRAD，Mark V plus 高压注射器，注速1ml/s，一次采集图像10S以上。将所得的心肌染色区采用Cardiac analysis软件进行测量，并用钢球校正，测定心肌染色区的体积。 1.4.4 病理检查 采用双盲法于梗死7小时开胸取出心脏，于同一心肌切面取梗死中心区2块、正常心肌区1块及交界区2块。用戊二醛溶液常规固定处置制片,在JEOL—100Sx电子显微镜下观察，同时病理常规取材做石蜡切片,HE染色于光镜下观察；每例梗死区及交界区Nagar-Olsen染色(HBFP)，光镜下观察心肌缺血情况，根据缺氧程度进行分级，标准见表1。 表1 心肌梗死后心肌损伤程度分级
2 结果 2.1 左心功能 梗死前左心功能实验组与对照组无差异(见表2)。6小时、7小时相比，梗死后实验组左心舒张、收缩功能均明显改善，对照组左心收缩功能进一步恶化,舒张功能无明显改变。实验组与对照组相比,6小时左心功能无明显差异，7小时实验组明显优于对照组(见表3、4)。 表2 梗死前左心功能的比较
表3 ECP治疗对梗死后左心收缩功能(EF)的影响
表4 ECP治疗对梗死后左心舒张功能(E/A)的影响
*t=0.00 P>0.05 ** t=4.34 P<0.01 ***t1=0.63 P>0.05 ****t2=4.13 P<0.01 |
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