|
||
|
||
| 摘要 目的 探讨脊髓梗死的临床特点，提高医师对脊髓梗死的认识。方法 回顾了2例脊髓梗死的特点及治疗，并结合文献进行了分析。结果 其临床特征是急性起病、神经根痛、截瘫及二便障碍，治疗上主要是对症。结论 脊髓梗死较少见，预防较差，应注意识别，主动脉疾病是其重要诱因。 关键词 脊髓梗死 临床分析 Clinical analysis of infarction of spinal cord.LI Xiaodong*,GAO Feng.(*Department of Neurology,Beijing Chaoyang Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences,Beijing 100020 China) Abstract Objective To discuss clinical features of infarction of spinal cord and make more knowledge for the disease.Methods Clinical data and treatment of 2 cases of The disease and related literature were analyzed.Results The clinical manifestations were acute onset,radicular pain,paraplegia,paralysis of sphincteric function.Treatment of spinal cord infraction can only be symptomatic.Conclusion Spinal cord infarction is rare.It's prognosis is poor and should be pay more attention.The aorta disease is the important cause. Key words Infarction of spinal cord;Clinical analysis 19今年Prebrashenski首次报告了脊髓前动脉综合征。随着人们对脊髓血管解剖的认识及对特异性临床综合征的认识，发现脊髓梗死的病因多种多样，而其发病率低，易被人忽略。与脑相比,脊髓不易发生血管疾病［1］。现将我院2例报道如下并结合文献作出分析。 1 临床资料 例1 患者60岁，工人。因“双下肢无力3小时，加重2小时”于今年3月15日入院。患者于入院前3小时打喷嚏后,觉双下肢麻木无力，约1小时后活动不能,伴腹痛、腹胀。既往有慢支史30年。体检:神清,腹膨隆,叩鼓音,肠鸣音减弱。颅神经(-)，双上肢(-)，双下肢肌力0级,T12-11以下痛觉减退，关节位置觉、振动觉存在，腹璧反射(-)，双下肢腱反射消失，双巴氏征(-)。左腘动脉、胫动脉、胫后动脉搏动减弱。3月15日胸椎+腰椎MRI：脊髓(T11-L1)水平异常，结合DSA考虑脊髓节段与血管病变区域不符,建议腹主动脉MRA进一步诊断；L1陈旧性压缩性骨折；左侧腰大肌、腰方肌异常信号，考虑缺血水肿。胸椎+腰椎X片：退行性骨关节病。3月16日腰穿:测压220mmH2O,外观清亮,蛋白质(-)，镜检细胞数820/mm3,白细胞2/mm3，氯化物129mmol/L,葡萄糖740mg/L,蛋白质750mg/L。3月19日腰CT: L3/4椎间盘膨出，L3、4、5椎体骨质增生。3月20日主动脉CTA:主动脉及左髂总动脉近端附壁血栓,动脉硬化。腹主动脉下段局限性瘤样扩张(2cm×1.5cm)。3月26日脊髓动脉血管造影(-)。10/4脊髓MRA+MRI:MRA见第11肋间后动脉、肋下动脉及第一腰动脉显影欠佳，管腔细小。T11-L1水平脊髓缺血性改变(与3月15日比较异常信号区较前明显减少)；腹主动脉梭状动脉瘤;4月18日腹主动脉分叉前扩张,约2.9cm，范围3.3cm。定位诊断:T12，椎管外。定性：血管病，腹主动脉瘤引起腰动脉、髂总动脉缺血。 例2 患者主因腰痛3天,双下肢无力1月经门诊收入院。患者1999年10月24日无诱因晨起腰痛，持续性，无放射，10月25日又出现腰痛，不剧烈，3～4分钟后缓解。10月27日又出现,剧烈,1小时无缓解，此后出现右下肢疼痛、麻木、无力，之后累及左下肢，开始能行走，1小时后不能动,无二便失禁，无发热。当地查T8以下感觉、反射均消失，双下肢肌力0级，张力低。双巴氏征可疑。腰椎CT示L3、4椎管狭窄。1999年10月27日腰椎穿刺示:脑脊液压力150mmH2O。白细胞0,红细胞0.01×1012/L,葡萄糖3.5mmol/L,氯化物123mmol/L,蛋白质1200mg/L。11月6日腰椎穿刺示：白细胞0个，蛋白质525mg/L，氯化物127mmol/L，葡萄糖3.5mmol/L。MRI(胸腰段)：T8椎体至圆椎水平脊髓内可见条形长T2信号。T10-11、T11-12间盘变性。诊断为脊髓动脉血栓。治疗无好转来诊。既往有慢性腰痛10余年。入院查体：腰骶部可见约3cm×4cm皮肤破溃及一个5cm×4cm的结痂。颅神经(-)。T11以下痛觉消失，音叉振动觉消失，双足跖关节位置觉及运动觉消失，双上肢肌力5级，双下肢肌力0级。双上肢张力正常，双下肢张力低，双下肢肌肉对称性萎缩，双上腹壁反射(+)，中下未引出；有尿潴留，便秘，左下腹股沟以下肿胀，颜色深，病理征(-)。诊断：脊髓血管病(根动脉梗死)，骶尾部褥疮。 应用改善脊髓血液循环、神经营养剂及对症治疗，出院时二病例的肌力均增加1～2级。 2 讨论 2.1 脊髓血供的解剖特点 在胚胎发育时期,有62支根动脉供应脊髓，以后大都退变，出生后大约10～23支根动脉融合形成配对的脊髓后动脉，贯穿脊髓全长，供应脊髓的后三分之一。另有6～8支根动脉融合形成单一的脊髓前动脉，供应脊髓的前三分之二。脊髓前后动脉之间没有交通支。脊髓前动脉在形态上虽然是连续的，而功能上其供应区域以前根动脉为界限，在上下根动脉之间有临界区域，是容易发生缺血的区域。上颈髓(颈3或颈4)的血液供应来自两侧椎动脉分支；下颈髓和上胸髓和血液供应来自椎动脉、颈升动脉、颈深动脉；中胸髓的血液供应仅来自肋间动脉的前根动脉；下胸髓和腰髓血液供应来自3～5支前根动脉，其中主要有特别大的前根动脉，也称大前根动脉(arteria radicularis magna,ARM)或Adam-kiewicz动脉，大部分起源于胸9～胸12，80%的ARM见于左侧［2］。 2.2 脊髓缺血后的病理生理演变 临床上脊髓梗死常见于主动脉病变或主动脉术后。在主动脉手术时，主动脉必须被夹闭一段时间。主动脉堵塞后其远端形成低血压，脊髓灌注压下降，当下降至一定程度，可导致神经元缺血，形成截瘫。常温下，线粒体氧化磷酸化停止3～4分钟后，胞内ATP储备开始减少，依赖ATP的钙离子泵功能失调,胞内钙离子浓度增加,激活蛋白酶，如黄嘌呤氧化酶活性增加，在再灌注损伤和神经毒性氨基酸天冬氨酸和谷氨酸释放后，自由基产生增加，破坏DNA和结构蛋白质。血管活性的前列腺素增加，使血管痉挛，微血管血栓形成［3］。 2.3 脊髓梗死的临床特点 英国伦敦神经疾病国立医院19今年至1958年间的3737例尸解中，仅发现9例脊髓血管病,综合医院中的发病率可能会高些。脊髓动脉不易发生动脉硬化，栓子不易停留。脊髓更易发生脱髓鞘性病变。脊髓梗死的病因种类很多，与脑梗死有相同且常见的全身性血管病变。当发生于特异性血管区的梗死，必须考虑椎动脉、根动脉和主动脉疾病。脊髓综合征可发生于症状明显的环枕脱位,甚至仅仅打个喷嚏也可影响脊髓前动脉血流灌注而发生症状，病例1就是这种情况。有报告在锻炼时转颈、颈椎增生、颈椎外伤均可引起。主动脉疾病已替代梅毒性动脉炎而成为脊髓梗死最常见的原因，如夹层动脉瘤、胸腹主动脉瘤、主动脉血栓形成和主动脉破裂,无症状的主动脉粥样硬化也可以引起，例1患者的腹主动脉即有附壁血栓,例2的患者未行主动脉检查，腹主动脉病变不能完全排除。选择性脊髓血管造影对诊断闭塞性血管病引起脊髓病变具有重要的价值。近年来，核磁共振成像已经被证实为脊髓疾病有价值的非侵袭性诊断方法。脊髓梗死的垂直长度可能从1到15个节段，这取决于脊髓血管的解剖及血管闭塞的范围。单一节段的梗死通常是在低血压时“分水岭区”缺血所致。另外，还可见于终末动脉疾病,如血栓或局部血管病变。文献报告脊髓梗死T1WI表现为脊髓肿胀,同时伴有T2WI高信号，急性期增强扫描时可见病变区增强，但出现率尚不够高。脊髓梗死的预后与脑卒中相比要差。有作者随访研究了10例脊髓梗死患者,结果2例死于癌症，8例生存但尚未完全恢复，4例全身状况有所改善，3例恶化，1例不断恶化，2年后才有所改善，但比刚发病时状况要差。有7例有持续性下肢疼痛，影响生活质量。本文报道的2例患者出院时，其症状均未得到明显缓解。 2.4 脊髓梗死的诊断与治疗 脊髓梗死的诊断要点如下：(1)卒中样或亚急性起病；(2)首发症状多为神经根刺激症；(3)具有运动障碍、感觉障碍和直肠膀胱括约肌障碍等临床表现；(4)可出现短暂性脊髓缺血发作；(5)脑脊液检查多正常，偶有总蛋白量增高;(6)除外急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓出血及格林巴利综合征等。治疗原则同脑血栓形成，应用改善血液循环药物；应用激素、脱水剂消除脊髓水肿，保护脊髓；纳洛酮具有直接扩张血管、降低血管阻力、增加血流量的作用，可适当选用［4］。 3 参考文献 3.1 刘秀峰，刘亚玲，吴保仁.医学信息，1999，12(3)：42-43 3.2 李 槐，苏学曾，Angela Wang.中国医学影像技术，1999，15(1)：384-386 3.3 李晓东，高 枫，陈清棠.北京医学，2002，24(4)：273-274 3.4 孙美珍，赵爱社，郑淑锋.山西医科大学学报，2001，32(4)：338-339 |
||