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| 在猝死的法医学检验中，绝大多数死亡原因都与心血管疾病有关。近年来，对心肌炎引发猝死，特别是病毒性或孤立性心肌炎的法医学检验，在法医实际检案工作中常发生争议。笔者现就15例有关心肌炎猝死的法医学检验所遇到问题及解决方法做一下论述。 1 资料与方法 对近5年来由于心肌炎猝死报道的15个案例进行归纳、总结。其中男性9人(60.0%)，女性6人(40.0%)；12～25岁7人(46.67%)，26～35岁5人(33.33%)，36～40岁2人(13.33%)，41岁以上1人(6.67%)。 2 结果 心肌炎是导致急性心力衰竭的主要死因，尤其是急性弥漫性病变更为多见。急性心肌炎是40岁以下人常见的猝死原因之一，在15例中40岁以下有14例(93.33%)，性别差异不显著。或者通过影响传导系统，或者通过心肌的弥散损坏而引起死亡，其病理变化主要为心脏增大，重量增加，心室扩张，尤以左心室为甚。心肌非常松软，呈灰白色或灰黄色。镜下：心肌病变可局灶性，可弥漫性，心肌纤维有变性和坏死，间质充血、水肿和炎性细胞，伴有单个肌纤维或小肌群坏死。因心肌炎的病变是非均匀分布和多灶性的，而不是均匀一致和融合性的，如在实际检案中发现心传导系统的单个病灶，就可以成为猝死的致死病因。因此在实际检案中，心脏多处广泛全面取材制片镜检是非常重要的：心肌炎引发猝死的机理主要原因是心力衰竭、心源性休克或传导阻滞，其发病突然，经过短暂，由于心脏增大、重量增加或由于心脏和房室瓣膜环扩张，继发瓣膜关闭不全，临床上常表现呼吸困难、紫绀、心力衰竭征象；当炎症累及心脏传导系统时，出现房室传导阻滞而引发猝死。因此，近年来研究表明，对怀疑心肌炎引发猝死的病例，如同从左、右房室分别取材检验一样，从心传导系统取材是非常必要的，也是非常有价值的。心肌炎的致死因子大体可分为四大类：一是生物致病因子，以细菌、病毒最为常见，敏感的分子学方法已经检测了心肌炎患者的病毒基因组，心肌炎和扩张性心肌病患者心内膜活体检查肠道病毒RNA的流行,与最近的研究结果是相同的。Pankuweit 2000年发现二者相同占4%，Feldmanhe McNamara2000年研究认为，一些扩张性心肌病可继发心肌炎。二是变态反应性疾病，以风湿病累及心脏较常见，其组织学具有特征性。三是物理、化学因素。四是其他不明因素。大多数感染性心肌炎病例为病毒性的，浸润的细胞为中性粒细胞、淋巴细胞，同时伴有心肌纤维坏死变性：传染性心肌炎的心肌损害可以因细菌的侵入直接引起，或由于细菌产生毒素所致；镜下心肌可见斑点状或弥漫性坏死区，其炎症可有局灶性或广泛性，常伴有心肌纤维变性坏死；其浸润炎性细胞大多数为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞；在实际工作中，对于单独见到局灶性或弥漫性心肌炎病变，还不足以排除其他疾病、损伤或毒素参与引起的死亡。一定要经详细的案情分析、全面的尸体检查和组织病理学检验及毒物化验。才能做出心肌炎致死的诊断。例如，曾某酒后睡眠中死亡，一度怀疑酒精中毒或其他毒物中毒致死。经系统解剖、组织病理学检验、毒物化验后，排除了中毒死亡因素，而符合心肌炎引发猝死的病理特征。因此在法医学检验中，应包括死亡现场勘验、临床病史的分析、完整的解剖及系统的组织学检查、毒物分析及微生物学检验。相关的心血管病理学、神经病理学通常非常有用，当形态学诊断局限时，分子生物学的检测往往是有益的。 3 讨论 在检案中常常遇到一些生前无心肌功能障碍表现、貌似健康的人的猝死，较多见于青年人和儿童。大部分病例心肌间质都有单核细胞浸润，心肌纤维呈不同程度的变性坏死。对孤立性心肌炎所做出的结论更应加以慎重，特别是在外方参与下引发猝死的案例。例如，李某的尸表检验中记载，其生前存在面部擦伤，右第2、3、4肋骨骨折,但均不构成致命伤。组织学检查符合心肌炎致死的特征，故在外力作用下死于意外损伤的应与心肌炎引发猝死相鉴别。例如颅脑严重损伤为致死因素，而本身存在心肌炎，但心肌炎不是致死因素。其次对于已知的心脏类肉瘤病、心肌淀粉样变性也可引发猝死，应认真检验发现死因。 心肌内见有单核细胞聚集的单个病灶并不足以说明死者患有心肌炎，只有检出明显的多灶样病变，需要时经特殊染色，证明心肌纤维坏死,才能做出结论。 |
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